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http://www.51daifu.com 日期:2010/09/01 12:01 来源:互联网

系统性红斑狼疮(SLE)是一种多器官、多系统受损的自体免疫性疾病,中间有不少亚型。


我国SLE患病率约为1‰。系统性红斑狼疮除常累及皮肤、粘膜、骨关节系统外,还可累及肾、消化道、内分泌、血液、淋巴、神经、心血管、呼吸道等器官系统,免疫系统也出现明显异常,如出现各种自身抗体等。

将系统性红斑狼疮归属于结缔组织病,有异常体液和细胞免疫的确切证据,血清中出现以抗核抗体为代表的多种自身抗体和多系统累及是系统性红斑狼疮(SLE)的两个主要临床特征。

近20年来,大部分研究者都在探求一种特异性自身抗体在SLE中的致病作用,特别是在20世纪80年代后期,更多地注意到抗dsDNA,尤其是其独特型16/6的致病作用。

但是,近些年,已从特异性自身抗体转移到细胞生物学的研究,对系统性红斑狼疮(SLE)发病机制的研究也有了新进展。如新发现细胞凋亡(apoptosis)、凋亡基因或自身基因(autogene)与这种自体免疫性疾病的密切关系,自身反应性T、B细胞克隆的活跃,自身隐蔽抗原的释放,自身抗体的产生及其致病作用等主要环节。

参与系统性红斑狼疮(SLE)的发病机制是多因素,甚至是多基因的,但其主要环节在于:

①自身隐蔽抗原的大量释放,刺激特异性致病性辅助性T细胞,活化B细胞产生自身抗体;

②自身反应性T细胞克隆未能消除而活跃自身反应性B细胞,产生自身抗体;

③自身反应性B细胞本身未正常凋亡而存活延长或持续,产生自身抗体。

这三条径路都可作为系统性红斑狼疮(SLE)发病始动因素,第一条径路可解释临床系统性红斑狼疮(SLE)患者因日晒、感染而诱发病情反复。至于系统性红斑狼疮(SLE)患者中自身反应性T、B细胞的凋亡异常与否,可能影响的凋亡调控基因,以及是否也有逆转录病毒的插入造成突变,尚需进一步研究探讨。 
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